Результаты ЭЭГ и микрополяризация

[Елена Сочи]

Здравствуйте, Александр Леонидович!
Помогите разобраться. Моему ребенку 3 года 3 мес. Два врача ставят эпилепсию, три утверждают, что ее нет. Судорог и замираний никогда не было. Делали ЭЭГ ночного сна в мае 2013 г: проведена регистрация ЭЭГ от 19 точек коры головного мозга. Использован би-полярный монтаж с объединенными ушными электродами. Чувствительность 10мкВ/мм, скорость разверки 30мм/сек, полоса пропускания 0,5-70Гц. В записи свободной от артефактов выявлено следующее: NREM-сон: в записи регистрируются 2 стадии медленного сна характеризующиеся наличием типичных сомнологических компонентов в виде "сонных веретен", неоформленных амплитудой до 80 мкВ, частотой 14 Гц, длительностью 0,5 до 1,0 сек. и К-комплексов, амплитудой до 250 мкв, периодически в составе "сонных веретен". По мере углубления сна регистрируется увеличение индекса медленных тета-волн с постепенным урежением активности до 2 гц и уменьшением количества сомнологических компонентов. Rem-сон: регистрируются полиморфная активность с наслоением быстрых низкоаплитудных высокочастотных вол. На этом фоне во 2 стадии медленного сна регистрируются: в лобно-передневисочно-теменных областях левого полушария "спайк-волны", амплитудой до 90мкв, частотой 4,5-5Гц, в лобных областях левого полушария одиночные комплексы острая-медленная волна, амплитудой до 12мкв, ы лобно-височных областях правого полушария редуцированные комплексы острая-медленная волна; генерализованные разряды тета-волн, амплитудой до 300мкВ; диффузно обилие острых, высокоамплитудных волн разного диапазона. Заключение: цикличность сна сохранна. стадии сна дифференцируются. физиологические паттерны сна выражены. на этом фоне регистрируются изменения БЭА мозга преимущественно на медиобазальном уровне с заинтересованностью лимбических образований и непостоянным вовлечением в процес стволовых структур мозга. во 2 стадии медленного сна в лобно-передневисочно-теменных областях левого полушария мозга регистрируется эпилептиформная активность с тенденцией к генерализации процесса. Индекс выраженности пароксизмальности высокий. Снижен порог судорожной готовности. Нам назначали финлепсин 0,2 по 1/4*3раза. Потом сказал другой невролог, что эпилепсии нет, сняли Финлепсин, потом опять сказали, что есть, потом опять. что нет. Помогите разобраться.
Диагноз: резидуальное поражение цнс, синдром психо-моторной расторможенности. отставание в рчевом развитии в значительной степени (аллалия).Выраженное расстройство экспрессивной речи на фоне аутоподобного поведения и нарушение когнитивных функций.
Ребенок не говорит.
Можно ли нам делать микрополяризацию?

Спасибо.
С уважением, Елена.

[Горелик А]

Здравствуйте. Извините, но делать выводы по чужим заключениям не вполне корректно. Единственное, что могу сказать: диагноз эпилепсии ставится не на основании данных ЭЭГ, а на основании клинической картины в первую очередь. Ее, я так понимаю, нет. Поэтому ЭЭГ нужно принять во внимание, но лечить-то хотелось бы самого пациента, а не его ЭЭГ. Тем более, что при вашем диагнозе эпиподобная симптоматика в ЭЭГ встречается довольно часто. Не говоря уже о том, что мы применяем метод ТКМП и для лечения различных форм эпилепсии как таковой. Поэтому предлагаю Вам выслать все основные медсведения о ребенке (сканы) на раб. адрес algorelik@bekhterev.ru, потом можно будет говорить предметно и конкретно.

С уважением -